علوم آزمایشگاهی
زنده باد چشمان تیز بین جامعه پزشکی
درباره وبلاگ



مدیر وبلاگ : navid akbari
نویسندگان
آمار وبلاگ
  • کل بازدید :
  • بازدید امروز :
  • بازدید دیروز :
  • بازدید این ماه :
  • بازدید ماه قبل :
  • تعداد نویسندگان :
  • تعداد کل پست ها :
  • آخرین بازدید :
  • آخرین بروز رسانی :
بررسی میزان همراهی افزایش شمارش لكوسیتی، CRP و ESR در آپاندیسیت حاد آپاندیسیت حاد یكی از شایعترین اورژانس‌های جراحی است. تشخیص بالینی آن در بیماران بویژه در خانم ها تا 2/23% موارد ممكن است اشتباه باشد، برای افزایش دقت تشخیص گاه از تست های آزمایشگاهی از جمله شمارش لكوسیتی و CRP استفاده می شود اما ارزش تشخیصی آنها بویژه ارزش تشخیصی CRP و نیز ESR و لزوم انجام آنها قبل از عمل همواره مورد بحث و تبادل نظر بوده است. هدف از این مطالعه تعیین ارزش تشخیصی شمارش لكوسیتی و افزایش CRP و ESR در تشخیص آپاندیسیت حاد می باشد. از 158 بیمار آپاندكتومی شده 98 نفر مرد (62%) و 60 نفر زن (38%)‌ بودند. میانگین سنی 41/28 سال و طیف سنی از 3 تا 70 سال متغیربوده است. از این میان وجود آپاندیسیت حاد در 146 نفر (4/92%) در پاتولوژی تایید شد. در 12 مورد (6/7%) آپاندیس نرمال گزارش شد. میزان حساسیت، ویژگی، PPV و NPV برای افزایش شمارش لكوسیتی به ترتیب 2/84%، 3/33%، 9/93% و 8/14% بود. این شاخص‌ها برای CRP به ترتیب 4/79%، 25%، 8/92% و 09/9% و برای ESR به ترتیب معادل 2/69%، 3/8%، 2/90% و 2/2% بود. وقتی هر سه تست با هم برای تشخیص بكار روند این شاخص ها به ترتیب معادل 8/54%، 6/66%، 2/95% و 8/10% بود. نتیجه گیری: با توجه به حساسیت و ارزش اخباری مثبت (PPV) بالای تست های WBC، CRP، ESR می‌توان نتیجه گرفت كه مثبت شدن این تست ها در بیماران مشكوك به آپاندیسیت سبب تقویت تشخیص بالینی می شود ولی پائین بودن ارزش اخباری منفی (NPV) این تست ها حاكی از آن است كه منفی بودن هر كدام از این تست ها یا مجموع هر سه تست به هیچ وجه نمی‌تواند وجود آپاندیسیت حاد را رد كند.



نوع مطلب :
برچسب ها :
لینک های مرتبط :

جمعه 2 بهمن 1394 :: نویسنده : navid akbari
آرتریت روماتوئید چیست؟ بیماری مزمن كمپلكس ایمنی موضعی وجزو بیماری های خود ایمنی (autoimmune disease) که براساس محل درگیری شامل 2 بخش است : مفاصل و كل سیستم بدن عوامل ایجادکننده این بیماری میتواند ژنتیکی و یا محیطی باشد. عوامل افزایش دهنده : عوامل ژنتیكی - نقص در دستگاه خودایمنی - جنس مونث - سن (20- 50 ) - استرس های عاطفی نیز در بروز بیماری میتواند موثر باشد. عوارض این بیماری در دو بخش عوارض مفصلی و خارج مفصلی بررسی می شود. عوارض مفصلی: مفاصل متورم.گرم.دردناك به هنگام لمس نمای قرینه(درگیری دو طرفه مفاصل) درگیری مفاصل مچ دست.انگشتان.گردن.شانه ها.آرنج ها.باسن. قوزك ها درد و خشكی صبحگاهی مفاصل(بیش از30 دقیقه) اروژن و خوردگی استخوان و كوتاه شدن انگشتان ایجاد كیست در ناحیه پپلیتئال ایجاد ندول در سطوح اكستنسور مفاصل و اطراف ناخن ها عوارض خارج مفصلی: ضعف و خستگی. تب و بی اشتهایی كم خونی به علت اختلال در مغز استخوان عوارض قلبی مثل پریكاردیت و میوكاردیت خشكی چشم یا كزاتوكنژنكتیویت ندول های ریوی و فیبروز ریه واسكولیت همراه مرگ بافتی (Vasculitis ) خطر ابتلا به عفونت های پوستی تشخیص: تاریخچه علائم بررسی مفاصل دفرمه بررسی پوست تست خونی آزمایشات این بیماری هیچ یك اختصاصی نیست آنتی بادی اختصاصی برای RA بنام Anti-CCP تیتر RF+ در 75% بیماران رادیوگرافی و دیدن اروژن در مفصل لكوسیتوز و هماتوكریت پایین پانوس مفصلی (هیپرپلازی سینویوم) تست ESR بالا و CRP+ آنالیز مایع سینوویال از لحاظ وجود التهاب تیترANA+ در 60% موارد درمان: این بیماری درمان خاصی ندارد و فقط شدت بیماری را می توان كم كرد. درمان باید متناسب با عوارض دارو و وضعیت بیمار صورت بگیرد. استفاده از تغذیه مناسب و ورزش نیز میتواند موثر باشد. استفاده از رژیم های غذایی مدیترانه ای (استفاده كمتر از گوشت قرمز و استفسده بیشتر از ماهی و گوشت سفید) - مصرف روغن زیتون - مصرف سبزیجات و میوه به دفعات زیاد- قطع مصرف سیگار و الكل -كاهش مصرف قهوه ورزش: ورزش كردن می تواند در كاهش دردهای مبتلایان به این بیماری موثر باشد.



نوع مطلب :
برچسب ها :
لینک های مرتبط :

جمعه 2 بهمن 1394 :: نویسنده : navid akbari
فاویسم " فاویسم " یک بیماری‌ ارثی خونی است که به علت کمبود یکی از آنزیم‌های گلبول قرمز ایجاد می‌شود. این بیماری یک نقص مغلوب وابسته به x میباشد بنابراین بیشتر در مردان دیده میشود و زمانی در خانمها بروز میکند که هر دو کروموزوم x ژن مورد نظر را نداشته باشد. اغلب در نواحی شمالی و جنوبی ایران (سواحل دریا)‌ شیوع بیشتری دارد و تا ۴ درصد جمعیت عمومی نیز گزارش شده است. فاویسم در اثر کمبود آنزیم “G۶PD” ایجاد می شود. آنزیم گلوکز 6 فسفات دهیدروژناز آنزیم مهمی در شانت هگزوز مونو فسفات برای حفظ ذخایز سلولی گلوتاتیون احیا شده میباشد این انزیم تبدیل گلوکوز 6 فسفات به 6 فسفو گلوکونیک را به عهده دارد در NADPH نیز از فراورده های این واکنش است . گلوتاتیون احیا شده اریتروسیت را در برابر اکسید شدن غشا و هموگلوبین حفظ میکند. در نبود این ماده مواد اکسیدان سبب رسوب هموگلوبین و تشکیل Heinz bodies و اسیب جدی به غشا میگردد. فعالیت طبیعی آنزیم گلوکز – ۶ - فسفات دهیدروژناز موجب خنثی کردن اکسیدان‌ها پیش از رسیدن و تماس با گلبول‌های قرمز می‌شود . علائم بیماری: رنگ پریدگی تغییر رنگ ادرار تهوع و استفراغ بی حالی و کاهش سطح هوشیاری شوک اسکلرای ایکتریک تاکیکاردی تاکی پنه افت فشار خون نارسایی حاد کلیه( در موارد پیشرفته) تشخیص آزمایشگاهی: آنمی ایکتر رتیکولوسیتوز دیدن Heinz body کومبس مستقیم منفی هموگلوبینوری Bite cell با اندازه گیری سطح آنزیم گلوکوز6 فسفات دهیدروژناز در گلبول های قرمز (G6PD) میتوان این بیماری را تشخیص داد. برخی مواقع نقص انزیمی در تست های رایج آزمایشگاهی نشان داده نمی شود دراین موارد چون در زمان همولیزآزمایش صورت میگیرد و گلبول قرمز جوان زیاد و میزان آنزیم بال ممکن است فعالیت آنزیمی طبیعی گزارش شود که با تکرار آزمایش پس از سپری شدن یک نیمه گلبول قرمز (2 تا 3 ماه بعد ) میتوان نتیجه صحیح را گزارش کرد. درمان: این بیماری درمان قطعی ندارد اما با افزایش سن از شدت آن کاسته میشود و تنها اقدام موثر، پیشگیری از بروز حمله همولیز با پرهیز از مواجهه با مواد اکسیدان و در صورت بروز حمله مراجعه سریع به پزشک جهت اقدامات نگهدارنده و حمایتی جهت پیشگیری از عوارض همولیز است.



نوع مطلب :
برچسب ها :
لینک های مرتبط :



 
   
ساخت وبلاگ در میهن بلاگ

شبکه اجتماعی فارسی کلوب | ساخت وبلاگ صوتی صدالاگ | سوال و جواب و پاسخ | رسانه فروردین، تبلیغات اینترنتی، رپرتاژ، بنر، سئو | Buy Website Traffic